玉涟都不用思索，迅速接话：“你不问，我也要同你说的。有很大的进展，我们主要又再次重新做了一遍细胞、组织层面的实验。基因缺陷，应该可以通过p138-jnk等通路改变细胞外活性氧，并通过协同磷酸化稳定激活相应蛋白的转录生成，而这个utant-p138蛋白，和线粒体的重要功能蛋白非常相似，可以竞争性取代。还有好几种utant蛋白也如此，之前一直没有发现这几个蛋白的相互作用，确实也挺奇怪。”
“简而言之也就是说，基因缺陷，最终改变的应该是线粒体。线粒体你知道的对吧，细胞器，遍布全身每个细胞、组织、器官，是个供能的细胞器，是有氧呼吸的场所。”
“嗯，三羧酸循环，我知道的。”瑾辰说说知道，其实她并不是很懂玉涟前面那一大堆通路和蛋白的内容。不过，她也不研究这个，不懂太正常了。
“不过，这好像是一个，循序渐进的过程。就，不是一蹴而就的。”玉涟皱着眉，思考着这样用词是不是合适。
瑾辰觉得合适，她能理解玉涟想表达的意思。所以，才会有“基因缺陷综合征”缓慢发病的过程。
“那这种线粒体的异变，是，向不好的方向吗？”瑾辰问了句。
玉涟这就没有马上回复了，而是沉默了片刻。
“我无法回答这个问题。但是，我可以告诉你。在发现这个蛋白质相关关系的时候，我想到的是p53这个基因。p53是古地球的时候人类基因组中的一个utant——也就是突变会致癌的基因，但是我们的染色体上，现在已经没有这个序列了，取而代之的是p153。”
“而p153，其实也是p53的一种突变后状态，异于utant-p53的另一种方向。为示区别，在前加了个‘1’。”
玉涟好似说了个完全不相干的事情，但是瑾辰豁然开朗。果然，这就是得专业人士才能想到，她哪里知道什么p53啊！
瑾辰接话：“也就是说，人类基因组，其实也一直在变化。”
玉涟点点头。
瑾辰便继续轻声说：“今日之基因缺陷，可能就是昨日之p153？”
玉涟郑重无比地点了点头。
瑾辰觉得脑中炸开了，无数的她想不通的线团，好像能够理顺了。千丝万缕，最终好像回到了她最初的那个猜想——所谓基因缺陷，可能真还不是一种“缺陷”。
要是邵康，怕又是要说她一句——
那宇宙射线，又起到了什么样的作用呢？
作者有话说：
p53基因确实是一种人类基因组中与肿瘤相关的基因，1979年被发现，是目前研究最多的一种肿瘤相关基因，突变后的utant-p53基因会导致肿瘤的形成。p53基因在其他动物中也存在。
文中提到的通路参考了p53相关细胞信号传导通路。蛋白质相互作用灵感来源于science十月刊的几篇从蛋白质相互作用方面研究肿瘤的系列论文。当然，都有一定程度的简化。
想进一步了解p53基因可以阅读下列参考文献：