协和MICU二病区。
32床的玻璃隔离间外，有一张移动工作台。
林述拖过转椅坐下，挂上印着"住院医师"的胸牌。
电脑屏幕上，32床患者的电子病历自动刷新。
患者，男，52岁。主诉：进行性四肢无力伴肌肉萎缩八个月。
入院诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS渐冻症）变异型？
当前医嘱：依达拉奉注射液30mg静脉滴注qd；利鲁唑悬混液50mg鼻饲bid。
每天的药费，接近八千元。
林述的目光从这昂贵的药物清单上扫过，点开了下一页的辅助检查。
报告单厚得异常。全外显子组基因测序（WES）、脑脊液自身免疫性脑炎抗体谱、肌电图、神经传导速度测定。
在协和各种昂贵设备的扫荡下，所有的神经免疫指标全阴性。基因测序报告的结论栏，只有一行字：
"未检测到与ALS明确致病相关的已知基因突变（如SOD1、C9Orf72等）。结合临床体征，考虑为散发性ALS变异体。"
林述透过身侧的玻璃，看向32床。
五十多岁的男人躺在呼吸机旁。四肢的肌肉萎缩得只剩下一层皮包骨头，手指诡异地痉挛卷曲。
在男人那颗干瘪的头颅上方二十厘米处。
那个灰色词条，悬浮着。
【比骨头重】
林述盯着这四个字。
只有单纯的物理质量描述。
【内科·中级】的临床数据库在他脑海中开始了高频的排异检索。
肌萎缩侧索硬化（ALS渐冻症），本质是细胞核内的基因碱基对排列错误，导致特定蛋白质稳态失衡。
基因密码错误，怎么可能产生极其沉重的物理质量？
绝不可能“比骨头重”。
如果在他的身体里，有一种远超人体骨骼密度的实体病灶，并且正在悄悄绞杀他的运动神经元……
只有重金属！
重度慢性铅中毒（铅密度远大于钙）。它不仅重，它还极度狡猾。
铅离子（Pb2+）进入人体后，由于化学性质与钙离子极度相似，它会“鸠占鹊巢”，大量沉淀、锁死在骨骼的羟基磷灰石结构中。
随着患者年龄的增长，骨质开始疏松解离。那些潜伏了十来年的骨铅，被重新释放入血液。长驱直入运动神经的骨盆，竞争性地取代正常钙通道。
这会导致运动神经末梢乙酰胆碱释放枯竭。在临床表现上，它引发的肌束震颤和四肢进行性萎缩，披着和ALS一模一样的皮。
铅性肌萎缩。
但协和的常规毒理血筛怎么会漏过？
如果这是长达十几年的慢性深层沉积。最近患者卧床，骨铅释放达到平稳期，外周血铅浓度可能恰好低于常规试剂底限。而在顶级研究大楼里，一旦排除了急毒，查不出病因，所有的火力都会立刻转向那最昂贵、最前沿的全基因测序。
林述关掉基因报告界面。